Un récepteur découvert freinerait la perte de la vision

Sylvain Chemtob et Mike Przemyslaw Sapieha ne sont pas peu fiers de leur découverte.

Mike Przemyslaw Sapieha était employé par une compagnie pharmaceutique où il menait des recherches dans le domaine de la cancérologie quand il s’est soudainement intéressé à l’œil humain. Pourquoi? «Parce que la rétine est une fenêtre sur le cerveau», souligne celui qui est aujourd’hui chercheur au CHU Sainte-Justine et à l’Université de Montréal.

Cet heureux changement de parcours a permis au scientifique de travailler sous la direction de Sylvain Chemtob, grand spécialiste de la cécité, avec qui il vient de découvrir l’élément déclencheur de plusieurs maladies graves.

Dans le dernier numéro de la prestigieuse revue Nature Medicine, les deux hommes et leurs collègues expliquent comment le récepteur GPR91 influe sur la croissance vasculaire irrégulière à l’origine des principales causes de la perte de vision chez les enfants (rétinopathie du prématuré), chez les adultes (rétinopathie diabétique) et chez les personnes âgées (dégénérescence maculaire).

«Nous avons découvert que le récepteur GPR91 est un maitre régulateur de la croissance vasculaire qui déclenche une multiplication incontrôlée des réseaux vasculaires des rétinopathies, indique Mike Przemyslaw Sapieha. Cette prolifération non contrôlée peut provoquer le détachement de la rétine et entrainer la perte de vision.»

La percée est également prometteuse dans la mesure où il est possible que le GPR91 préserve les neurones. «Les neurones sont les principaux capteurs participant à l’oxygénation de la rétine et les principaux intervenants dans le processus de réparation de celle-ci», signale le Dr Chemtob, directeur de l’étude, chercheur en néonatologie au CHU Sainte-Justine et professeur aux départements de pédiatrie, d’ophtalmologie et de pharmacologie ainsi qu’à l’École d’optométrie.

«Compte tenu des similarités entre la rétine et le cerveau, nos conclusions au sujet de la rétine pourront être également appliquées au cerveau, affirme le Dr Chemtob. En stimulant le développement du réseau vasculaire, l’activation du récepteur GPR91 pourrait aussi permettre de préserver les neurones des tissus cérébraux endommagés chez une personne qui subit un accident vasculaire cérébral ou un traumatisme crânien.»

Ces travaux sont les premiers à porter sur les vastes répercussions de l’utilisation du GPR91 et la manière dont ce récepteur, présent sur les neurones, réagit aux stress et régule l’état d’oxygénation des tissus. «Il s’agit d’un nouveau concept en biologie vasculaire», mentionne le Dr Przemyslaw Sapieha, qui note qu’on peut envisager de lutter contre l’expansion des tumeurs cancéreuses en travaillant avec le récepteur GPR91.

«Si, en bloquant le récepteur GPR91, on empêche les vaisseaux sanguins de proliférer et d’alimenter une tumeur en nutriments et en oxygène, on pourra entraver considérablement la progression du cancer», ajoute-t-il.

Si cette recherche aux résultats prometteurs a été menée sur des rats et des souris, les deux chercheurs précisent que le récepteur GPR91 est présent chez les humains. «Maintenant que nous avons cerné le rôle déterminant du GPR91 dans le mécanisme de la maladie, nous pouvons concevoir des traitements afin de bloquer le récepteur et, par conséquent, stopper la perte de vision, fait valoir le Dr Przemyslaw Sapieha. En raison de son fort potentiel thérapeutique, l’inhibition du GPR91 pourrait mettre un terme aux affections engendrant la cécité.»

Selon le Dr Chemtob, on pourra passer d’ici trois ou quatre ans à la recherche clinique. «Nous prévoyons que ces résultats auront une énorme incidence», déclare-t-il.

Cette recherche a été effectuée en collaboration avec l’Université McGill, l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (France) et l’Université du Texas.

Sylvain-Jacques Desjardins

Collaboration spéciale